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甲状腺毒症

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Hyperthyroidism
类型甲状腺疾病、甲状腺功能亢进症
分类和外部资源
医学专科内分泌学
ICD-115A02
ICD-10E05
ICD-9-CM242.9
DiseasesDB6348
MedlinePlus000356
eMedicinemed/1109
MeSHD006980
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甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指体内甲状腺激素对组织的作用出现异常增高，继而引起神经、循环、消化等系统兴奋性过高以及新陈代谢亢进等表现的临床综合征。导致甲状腺激素效应增高的最常见原因是甲状腺激素水平增高。甲状腺激素包括T4和T3，大部分甲状腺毒症患者体内两种物质均有不同程度的升高，少数仅有T3升高，称为“T3型甲状腺毒症”（T3 toxicosis）[1]。T3型甲状腺毒症可能是疾病的早期，或者甲状腺自主功能结节所致[2]。

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，指的是甲状腺激素合成和释放功能异常增强，是导致甲状腺毒症的其中一种原因。

病因

甲状腺功能亢进

甲状腺自身产生过多的甲状腺激素，如：

非甲状腺功能亢进

非甲状腺来源的甲状腺激素增多

  • 异位甲状腺激素生成过多：如卵巢甲状腺肿。
  • 服用过多的甲状腺激素

甲状腺破坏导致甲状腺激素释放过多

临床表现

甲状腺激素水平与临床表现之间无显著正相关关系，相反，临床表现的程度与年龄有明显的负相关，因此，评估病情轻重时需要注意年龄的影响。此外，临床和亚临床甲状腺毒症可有相同类型的临床表现，只不过程度不同。

典型表现

甲状腺危象

甲状腺危象
类型甲状腺疾病、甲状腺功能亢进症
分类和外部资源
医学专科内分泌学
ICD-115A02
ICD-10E05.5
ICD-9-CM242
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甲状腺危象（thyroid crisis）又名甲状腺风暴（thyroid storm），是指甲状腺毒症的急性加重。常见于甲状腺毒症重症或治疗不充分的患者，死亡率高达20％以上，死因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿、水电解质紊乱。确诊者需紧急处理；鉴别有困难时，应按甲状腺危象处理。发生机制可能有甲状腺激素释放增加、甲状腺素结合球蛋白减少导致游离激素水平增加、肾上腺能活力增强、机体对高水平甲状腺激素的适应能力缺失等。

  • 诱因：精神刺激、创伤、感染、手术、糖尿病酮症酸中毒、子痫前期等。
  • 神经肌肉系统：烦躁、谵妄、昏迷、显著肌肉无力。
  • 循环系统：心动过速，心室率常高于140次/分，心力衰竭、休克。
  • 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可有黄疸。
  • 新陈代谢：高热、大汗。与疾病程度不相称的高热是本病的特点，也是与重症甲状腺毒症鉴别的要点。
  • 不能依据辅助检查判断是否存在甲状腺危象。
甲状腺危象评分系统[2]
标准 分数 标准 分数
体温（℃） 心血管系统
37.2～37.7 5 心动过速（次/分）
37.8～38.2 10 100～109 5
38.3～38.8 15 110～119 10
38.9～39.4 20 120～129 15
39.5～39.9 25 130～139 20
≥40 30 ≥140 25
胃肠/肝脏功能紊乱 心房颤动
无 0 无 0
恶心、呕吐、腹泻、腹痛 10 有 10
黄疸 20 心力衰竭
中枢神经系统紊乱 无 0
无 0 轻度 5
兴奋（agitation） 10 中度 10
谵妄、精神错乱（psychosis）、嗜睡 20 重度 20
惊厥、昏迷 30 总分 解释
precipitant史 ＞45 已发生危象
阳性 0 25～44 即将发生危象
阴性 10 ＜25 危象可能性小

淡漠型

多见于老年人，多累及单个器官系统，常见表现有：乏力、抑郁、神志淡漠、痴呆、房颤、晕厥、心力衰竭[1]。

原发病表现

因原发病而异，如Graves病时可有甲状腺弥漫性、对称性肿大，可有眼征等；亚急性甲状腺炎时可有甲状腺疼痛等。

辅助检查

确定存在甲状腺毒症的检查

  • 甲状腺激素水平上升：T4和/或T3水平升高，可明确存在甲状腺毒症。受测定技术所限，目前测定的游离甲状腺激素水平实际是估测值[2]；如果患者不存在影响甲状腺素结合蛋白的因素，那么总T4和总T3的测定精度、稳定性和重复性优于游离T4和游离T3；如果合并影响甲状腺素结合蛋白的因素，则参考游离T4和游离T3[5]。
  • TSH测定：甲状腺激素水平正常，而TSH水平下降者，应考虑亚临床甲亢或危重患者合并甲亢[1]。亚临床甲亢患者“可以”出现甲状腺毒症的临床表现[2]（而一般“亚临床”一词指的是疾病很轻微，尚没有临床表现）。TSH正常，而甲状腺激素水平增高，应首先注意有无干扰因素存在；如果患者没有明确的甲状腺毒症表现，则可称为“甲状腺功能正常的高甲状腺激素血症”（euthyroid hyperthyroxinemia）。最常见的形式是TSH正常，而总T4和/或总T3升高，见于甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前白蛋白水平升高，偶尔见于白蛋白结构异常（出现和甲状腺激素高结合力的位点）。由于目前所测定的游离激素水平实际为估测值，因此，在上述情况下，游离激素水平也可能升高[2]。

协助病因诊断的检查

  • 甲状腺放射性核素扫描：Graves病时可见甲状腺成像均匀增强。多结节性毒性甲状腺肿时核素分布不均匀，增强区和减弱区灶性分布。甲状腺自主高功能腺瘤则在腺瘤处出现核素富集，呈热结节，其余区域因受负反馈抑制而成冷结节。近1～2个月内摄碘过多（如应用含碘造影剂、胺碘酮、食用海产品等），可能导致假性摄取下降；如未能追问到相应病史，或者病史有矛盾，可检查尿碘浓度[2]。
上图为Graves病患者的甲状腺放射性核素扫描图像，可见甲状腺摄取核素均匀增强。下图为同一患者经131I治疗后复查的情况，可见甲状腺摄取核素明显减弱。
  • 甲状腺超声检查：在放射性核素检查受限制时，可借助血流增快间接推断甲状腺功能亢进[2]。
  • TSH受体抗体（TRAb）测定：高滴度则支持Graves病的诊断[2]。
  • 总T3/总T4比值（ng/mg）：由于甲状腺功能亢进时，T3在甲状腺内的合成和释放明显增加，比值常大于20；而破坏性甲状腺炎时，此比值常常小于20[2]。

治疗

主要是根据不同病因，采取相应的治疗。

各种原因引起的甲状腺毒症均应考虑应用β阻滞药降低交感兴奋性；对于静息心率>90次/分、存在心血管疾病或者老年患者尤应考虑[2]。

注意检查甲状腺毒症的各种并发症（如甲状腺毒症性心脏病）或合并症（如冠心病），并给予相应处理。

甲状腺危象的治疗

  • 治疗诱因。
  • 抑制甲状腺激素合成：首选起效快的丙硫氧嘧啶，并可以抑制T4在外周转化为生理活性更强的T3。
  • 抑制甲状腺激素释放：首选碘剂，应在抗甲状腺药治疗1小时后给予[2]。碘剂过敏者可改用碳酸锂。
  • 控制交感兴奋：普萘洛尔，兼有抑制T4转化为T3的作用。心力衰竭者，可在洋地黄制剂控制心衰后，在密切观察下使用普萘洛尔。
  • 控制肾上腺皮质功能不全：氢化可的松，尚有抑制甲状腺激素释放和T4外周转化的作用。次选地塞米松[2]。
  • 支持治疗：物理降温，必要时冬眠疗法，维持水电解质平衡，氧疗等。
  • 效果不理想时，还可以考虑血浆置换、血液透析、腹膜透析等血液净化治疗降低甲状腺激素水平。

参考文献

  1. ^ 1.0 1.1 1.2 Jerome M. Hershman. Hyperthyroidism(Thyrotoxicosis). Merck & Co., Inc. [2011-11-25]. （原始内容存档于2011-11-24） （英语）. 
  2. ^ 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 Rebecca S. Bahn; et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis：management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists (PDF). the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. [2011-12-04]. （原始内容 (PDF)存档于2012-09-15） （英语）. 
  3. ^ 陈灏珠; 林果为. 实用内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2009. ISBN 978-7-117-11864-4. 
  4. ^ Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis. Current Medical Diagnosis & Treatment 2011. US: McGraw-Hill LANGE. 2011. ISBN 978-0-07-170055-9. 
  5. ^ 陆再英; 钟南山. 内科学. 北京: 人民卫生出版社. 2008. ISBN 978-7-117-09652-2. 
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