蟠尾絲蟲症
蟠尾絲蟲症 | |
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放大100倍下,成年黑蠅觸鬚內的人蟠尾絲蟲寄生蟲。(粉紅色部分為蟲體) | |
症狀 | 淋巴腺炎[*]、失明、疹、小結節、色素脫失、lichenification[*] |
類型 | 絲蟲病[*]、蠕蟲感染、被忽視熱帶病、疾病 |
病因 | 人蟠尾絲蟲[*] |
分類和外部資源 | |
醫學專科 | 傳染病科、熱帶醫學 |
ICD-11 | 1F6A |
ICD-10 | B73 |
ICD-9-CM | 125.3 |
DiseasesDB | 9218 |
eMedicine | med/1667 oph/709 |
MeSH | D009855 |
Orphanet | 2737 |
蟠尾絲蟲症 | |
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O. vovulus,河川盲的病原。 | |
科學分類 | |
界: | 動物界 Animalia |
門: | 線蟲動物門 Nematoda |
綱: | 色矛綱 Chromadorea |
亞綱: | 色矛亞綱 Chromadoria |
目: | 小桿目 Rhabditida |
亞目: | 旋尾亞目 Spirurina |
下目: | 旋尾下目 Spiruromopha |
總科: | 絲蟲總科 Filarioidea |
科: | 蟠尾絲蟲科 Onchocercidae |
屬: | 蟠尾屬 Onchocerca |
種: | 蟠尾絲蟲症 O. volvulus
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二名法 | |
Onchocerca volvulus Bickel, 1982
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蟠尾絲蟲症或蟠尾絲蟲病(拉丁語:Onchocerciasis),又名河川盲、河盲症(river blindness),是一種因感染蟠尾絲蟲引起的疾病。病狀包括嚴重搔癢、皮下腫塊,以及失明[1]。其同時是全球僅次於沙眼的可造成失明之第二大感染症[2]。
蟠尾絲蟲會透過蚋屬的蚋(又名黑蠅,Black fly)叮咬而散播[1]。通常需要經過多次叮咬才會感染[3]。這些黑蠅生活在河流旁,這就是這種病得名河盲症的原因[2]。蟠尾絲蟲成蟲一旦進入人體後,進行有性生殖產出微絲蟲,接着移行至皮膚,眼睛等其他器官[1],接着在皮膚感染下一隻叮咬病患的蚋[1]。有幾種方法能夠用來診斷蟠尾絲蟲病:將皮膚組織切片置於生理食鹽水中觀察有無幼蟲出現;裂隙燈檢查眼睛前房內有無發現幼蟲;或是從(手術移除的)皮膚結節中發現成蟲[4]。
預防此疾病的疫苗尚未問世[1]。預防措施就是避免遭受病媒咬傷。方法包含使用蚊香、穿着合適衣物[5]。其他努力方向包含減少噴殺蟲劑病媒的棲息[1]。在世界上許多區域為了根除此病,而每年兩次對整個族群投以治療。對感染者的治療方式通常是每六到十二個月投以一次伊維菌素[1][6],這種治療方式可殺死體內幼蟲卻不能殺死成蟲[7]。使用多西環素可殺死微絲蟲體內的內共生菌沃爾巴克氏體,並可減弱蟲體活性,此治療方式也受到部分醫生推薦[7]。另外也可以透過手術移除皮下腫塊[6]。
大約有170萬人到250萬人受到蟠尾絲蟲症感染,約80萬人因此視力受損[3][7]。多數感染發生在撒哈拉以南非洲,少部分案例在也門、中美洲及南美洲的偏遠地區被發現[1]。1915年,魯道夫·羅伯斯醫師首次發現了眼疾與蟠尾絲蟲的關係[8]。這個疾病被世界衛生組織列入被忽略的熱帶疾病清單[9]。
生活史
蟠尾絲蟲的生活史始於受到寄生之蚋屬(Simulium)的雌性蚋(Black fly)吸血的過程,唾液含有第三期的幼蟲(larva,非nymph),順其口器進入下一個宿主體內,幼蟲會從叮咬處移動到皮下組織或其他部位(如眼睛),並且形成橢圓形突起的結節(nodule),經6至12個月後化為成蟲。身型較小的雄性成蟲會從結節移行到皮下組織其他位置,隨機遇上體型較大的雌蟲進行交配,受精後的雌蟲每天可產下1,000至3,000個卵,且可在人體內活上約15年,驚人的蟲卵數量造成治療時程漫長;而卵的成熟會在卵內形成第一期的微絲蟲(microfilariae),再由母體一次一隻排出至宿主皮下組織。正常的微絲蟲在人體內則可活上1至2年,這些第一期的微絲蟲又將在下一次受到蚋叮咬時被帶走,而在這種昆蟲體內,經過1至3週的發展形成第三期幼蟲。值得注意的是,人類對蟠尾絲蟲而言是唯一的最終宿主(definitive host),也就是說,人類如果消失,這種寄生蟲就會隨之滅絕。
致病機轉
成蟲停留在皮下結節,因此宿主免疫系統受到限制;微絲蟲則可以誘發強烈的發炎反應,尤其當它們死亡時更為劇烈,近年發現死亡中的微絲蟲會釋放抗原性的物質Wolbachia,這會啟動先天性免疫反應,並產生發炎和相關病變。Wolbachia相關衍生物曾被證實是蟠尾絲蟲成蟲和微絲蟲的內共生生物(endosymbionts),而病症的嚴重不只和發炎程度正相關,也和微絲蟲的數量成正比。
皮膚病變
典型的皮膚病變包含異常發癢、水腫、發炎。
眼部病變
角膜表面是微絲蟲移行的另一個部位,在此免疫系統仍可作用,當該部位受損、發生點狀角膜炎,隨着發炎消退,這些症狀也會隨之清除;但如果是慢性感染,角膜可能硬化,使得鄰近區域模糊或無法透光,導致失明。
治療
治療蟠尾絲蟲主要用藥為伊維菌素(Ivermectin,商品名:Mectizan),患者每12個月需接受一次治療,利用藥物癱瘓微絲蟲,並避免它們所造成的癢,此外,由於該藥物無法殺死成蟲,卻可以避免他們產下後代,因此這種藥品可同時阻止病變和傳播。
疾病控制
1974年,第一個針對河川盲的蟠尾絲蟲症控制計劃(Onchocerciasis Control Programme, OCP)幫助11個國家,花費3千萬美金,使用殺幼蟲劑larvicide噴灑河川,控制蚋的數量。該計劃動員世界衛生組織、世界銀行、聯合國開發計劃署及聯合國糧食及農業組織。
1988年,由於新製藥物伊維菌素(Ivermectin)研發成功,OCP將蟠尾絲蟲症正式由公共衛生問題移除。
1988年起,默克公司(Merck & Co.)藉藥物捐助計劃免費提供伊維菌素,偕同美國衛生部、世界衛生組織在河川盲地方病流行區發放。
1992年,美國開始推動蟠尾絲蟲症根除計劃,使用藥物伊維菌素。
1995年,非洲蟠尾絲蟲症控制計劃的推動擴及19個國家,使用藥物伊維菌素。
2002年,OCP計劃告終,但並未完全解決河川盲的問題,因此未來仍需持續監控避免該傳染病再度擴大。
參考來源
- ^ 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5 1.6 1.7 Onchocerciasis Fact sheet N°374. World Health Oragnization. March 2014 [20 March 2014]. (原始內容存檔於2014-03-16).
- ^ 2.0 2.1 Onchocerciasis (also known as River Blindness). Parasites. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始內容存檔於2016-05-27).
- ^ 3.0 3.1 Parasites – Onchocerciasis (also known as River Blindness) Epidemiology & Risk Factors. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始內容存檔於2016-05-11).
- ^ Onchocerciasis (also known as River Blindness) Diagnosis. Parasites. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始內容存檔於2016-05-11).
- ^ Onchocerciasis (also known as River Blindness) Prevention & Control. Parasites. CDC. May 21, 2013 [20 March 2014]. (原始內容存檔於2016-05-11).
- ^ 6.0 6.1 Murray, Patrick. Medical microbiology 7th. Philadelphia: Elsevier Saunders. 2013: 792 [2015-01-21]. ISBN 9780323086929. (原始內容存檔於2016-08-06).
- ^ 7.0 7.1 7.2 Brunette, Gary W. CDC Health Information for International Travel 2012 : The Yellow Book. Oxford University Press. 2011: 258 [2015-01-21]. ISBN 9780199830367. (原始內容存檔於2016-08-06).
- ^ Lok, James B.; Walker, Edward D.; Scoles, Glen A. 9. Filariasis. Eldridge, Bruce F.; Edman, John D.; Edman, J. (編). Medical entomology Revised. Dordrecht: Kluwer Academic. 2004: 301 [2015-01-21]. ISBN 9781402017940. (原始內容存檔於2016-08-06).
- ^ Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, Wu W, Anderson PJ, Rochon PA. Oral drug therapy for multiple neglected tropical diseases: a systematic review. JAMA. October 2007, 298 (16): 1911–24. PMID 17954542. doi:10.1001/jama.298.16.1911.