G1期
G1期是細胞週期中間期的一個階段,位於S期之前。對於大多數細胞,G1期佔據了其壽命的大多數時間。細胞在此期間複製細胞器併合成生長所需的糖類、蛋白質和脂質,因此需要大量結構蛋白和酶。此時細胞開始大量合成蛋白質並提高代謝率[1]。
G1期受到生長因子、營養供應、溫度和其它限制因子的限制。一個快速分裂的人類細胞每24個小時有9小時處於G1期[2]。相對於間期的其它時期來說,G1期長度會因物種差距而變化極大[3]。
細胞會在G1期暫停細胞週期,不進入S期而進入G0期。大部分哺乳動物細胞會進入G0期並在一些時刻重新進入S期[2][1]。
基本概念與特徵
G1期是細胞分裂間期的一個階段,位於S期之前。該時段細胞的主要特徵與活動方式包括下列內容:
時相特點
對於大多數細胞而言,G1期是細胞週期中耗時最長的時相,佔據了細胞壽命的多數時間。就高等生物而言,G1期的時長在不同的物種間差別較大,並且決定了不同細胞週期的長短。[1]
染色質狀態
二倍體真核細胞在G1期染色體組數為2n,代表細胞內有兩套染色體。遺傳物質在此時尚處於染色質狀態,如果螺旋化成為染色體,則不會產生姊妹染色單體。單倍體生物如酵母在G1期僅有一套染色體。[1]
細胞活動
在G1期內,細胞代謝旺盛、體積增大,併合成生長需要的蛋白質、糖類、脂質、RNA等物質,為DNA合成做好準備,因此G1期也叫DNA合成預備期或複製前期。[1]
G1期的調控
G1期的晚期存在一個特定時期——如果細胞繼續走向分裂,則可以通過這一時期進入S期,開始細胞核DNA的合成並繼續運行,直到完成細胞分裂。在芽殖酵母中,這一特定時期被稱為起始點,其結束伴隨着細胞出芽與DNA合成的開始。而在其他真核細胞中,相應的時期則被稱為限制點或檢驗點。起始點被認為是G1期晚期的一個基本事件,細胞需要在內、外因素的共同作用下才能順利通過起始點。任何影響到這一基本事件完成的內外因素均會阻礙細胞從G1期向S期轉換。該點有一系列保護措施來確保DNA的完整和細胞的正常工作。[1]
芽殖酵母起始點的影響因素
芽殖酵母起始點的影響因素包括內因和外因兩方面。其中,外在因素包括適宜的溫度和生長空間、營養物質的供給以及相關的激素刺激,而內在因素則與細胞分裂週期基因(cell division cycle gene, cdc基因)的調控有關。cdc基因的產物包括蛋白激酶、蛋白磷酸水解酶等,這些酶活性的變化將會直接影響細胞週期的變化。[1]
高等真核細胞起始點的影響因素
高等真核細胞的限制點與芽殖酵母的起始點相似,但其調控機制更為複雜。絕大多數細胞若在生長點前進行無生長因子培養,則細胞會進入休眠期,不再進行DNA複製或細胞分裂。但若在限制點之後進行無生長因子培養,則不影響細胞進入S期。[1]
檢驗點與監控機制的意義
細胞中特異的監控機制可以鑑別細胞週期進程中的錯誤,並且誘導細胞產生抑制因子,以調控時相的恰當更迭。檢驗點不僅存在於G1期,在S期、G2期、紡錘體組裝等時點中也存在相應的檢驗機制。這些監控作用將有助於保護基因和基因組的穩定性。[1]
G0期細胞
一些沒有通過G1期限制點的細胞可能會進入G0期,從而成為靜止期細胞。這些細胞會暫時脫離細胞週期,停止細胞分裂,但仍然會活躍地進行代謝活動並執行其生物學功能。 G0期包括可逆與不可逆兩種。處於可逆G0期的細胞只是暫時脫離了細胞週期,一旦得到信號指示,則會快速返回細胞週期分裂增殖,例如休眠期的植物種子細胞、組織幹細胞、成熟的肝細胞以及缺乏某些營養物質的體外培養細胞等。處於不可逆G0期的終末分化細胞則終生不再分裂,如已完全分化的神經元、橫紋肌細胞等。[1]
G1期調控異常與癌症的關係
許多研究認為腫瘤的惡性增殖可能與G1期檢驗點調控功能的缺損有關。在這些調控功能受損的腫瘤細胞中,E2F家族的基因調節蛋白往往變得不受限制,從而增加了G1/S細胞週期素基因的表達,導致細胞無限制地進入細胞週期並增殖複製。[4]
參考文獻
- ^ 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 翟中和,劉喜忠,丁明孝. 细胞生物学(第3版). 北京: 高等教育出版社. 2007. ISBN 978-7-04-020766-8.
- ^ 2.0 2.1 Harvey F Lodish; et al. Molecular Cell Biology 6thed. WH Freeman and Co. 2008. ISBN 978-0-71-677601-7.
- ^ 吳相鈺,陳守良,葛明德. 陈阅增普通生物学(第2版). 北京: 高等教育出版社. 2005: 63. ISBN 978-7-04-014584-7.
- ^ Morgan, David. The Cell Cycle: Principals of Control. London: New Science Press LTD. 2007.